Tengo 52 años y he vivido y estudiado unas cuantas pandemias: esta es de las suaves. La gripe porcina este año es benigna en todas partes menos en los medios, que sí contagian una epidemia de miedo más virulenta que nunca. Soy judío. Tengo 3 hijos pequeños y ningún temor. -Anónimo-

Un revelador trabajo de investigación del Informativo Pacífica, elaborado por el colectivo periodístico con base en California Pueblos Sin Fronteras, plantea varias interrogantes que los medios hegemónicos de comunicación han obviado, en su afán por generar terror entre la población.

¿Cuál es el origen del nuevo virus que ya ha matado a más de cien personas en México? ¿A quién beneficia esta epidemia? ¿Qué otras noticias está sepultando? ¿Para qué se está utilizando la emergencia en México?

El reporte de Fernando Velázquez menciona un artículo de la investigadora Lori Price en el sitio web Globalresearch.ca, titulado “La gripe acaba con los memos de la tortura”, en el que ésta señala que la influenza porcina, fabricada probablemente en laboratorios militares de Estados Unidos, ha acabado con la noticia de los memos sobre la tortura ordenada por la Agencia Central de Inteligencia (CIA) contra prisioneros en Guantánamo, Abu Ghraib, y cárceles secretas.

El artículo mencionado señala que un investigador de biodefensa indonesio declaró el año pasado que Estados Unidos ya podía fabricar armas biológicas en el laboratorio de Los Álamos, usando muestras de la gripe aviar enviadas por Indonesia a la Organización Mundial de la Salud. Detalles sobre el tema aparecen en el libro “Es tiempo de que cambie el mundo: manos divinas detrás de la gripe aviar”, escrito por el ministro de Salud indonesio.

Lori Price subraya que la actual histeria provocada por el virus porcino podría dar grandes ganancias a Donald Rumsfeld. El ex secretario de Defensa de Bush es directivo desde hace 20 años del laboratorio Gilead Sciences, Inc. la firma con sede en California que fabrica y tiene los derechos de “Tamiflu”, el supuesto remedio contra la influenza que aterroriza al mundo.

Introducción

Las infecciones bacterianas de piel pueden afectar: epidermis, dermis, anexos y tejido conjuntivo subcutáneo.

A veces revelan deficiencias inmunitaria, en particular anomalías de la función de PMN. Se sospecha dicha deficiencia cuando las infecciones son recidivantes con alta prevalencia de etiología estafilocóccica,  comienzan en edades tempranas, hay compromiso visceral asociado o anomalías en la cicatrización.

Flora bacteriana habitual de la piel

La piel es estéril antes del nacimiento. Desde el primer día de vida se contamina con distintos microorganismos que van  a ser residentes permanentes, temporales o transitorios.
Es importante conocer esta flora, que puede estar presente en lesiones de la piel sin ser su causa, contaminar muestras de estudio, como hemocultivos y potencialmente estar en la génesis de procesos infecciosos.
Las bacterias residentes permanentes que con mayor frecuencia se aislan son: Propionibacterium spp., Corynebacterium spp., Staphylococcus epidermidis.
La flora transitoria está integrada por: Streptococcus pyogenes beta hemolítico grupo A, otros Streptococcus incluyendo viridans, Neisseria spp., S. aureus, bacilos gram negativos aerobios (E. coli, especies de Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter), Mycobacterium spp., Bacillus spp., así como anaerobios del género Peptococcus y Peptostreptococcus.

Staphylococcus coagulasa negativo es un integrante natural de la flora cutánea, predominando S. epidermidis.
S. saprophyticus a menudo reside en el periné y es una causa común de infección urinaria baja en la mujer con vida genital activa.
S. aureus puede estar en la superficie cutáneo-mucosa de personas sanas, sin causarles enfermedad. Veinte por ciento lo portan en áreas de intertrigo, especialmente periné y 20 a 40% en las narinas. El nivel de colonización de narinas y piel es mayor entre los UDIV, diabéticos, trabajadores de la salud y hemodializados.
Streptococcus spp. no es miembro de la flora normal, aunque transitoriamente puede encontrarse en la piel perioral. S. pyogenes grupo A raramente persiste en la superficie cutánea sana, aunque a veces puede sobrevivir unos pocos días.
Corynebacterium spp. es un importante componente de la flora normal.
Micrococcus spp. con frecuencia puede encontrarse en la piel.
Peptostreptococcus spp. es un componente prominente de a flora normal de las superficies mucosas (boca, intestino y genitales) y también coloniza la piel.
Peptococcus puede formar parte de la flora cutánea normal.
Propionibacterium spp., bacilo gram positivo, coloniza habitualmente folículos pilosos y glándulas sebáceas. Es el anaerobio más común de la flora permanaete cutánea. Estas bacterias tienen lipasas que degradan las grasas de donde resultan ácidos grasos insaturados que tienen actividad antimicrobiana.
Especies de Enterobacteriaceae, Acinetobacter y Pseudomonas pueden ser aislados de piel sana.
Entre los hongos Pityrosporum spp. se encuentra en el tórax y dorso. Candida spp. raramente reside en la piel normal.

Aunque los gérmenes de la flora habitual de la piel pueden ocasinalmente causar infecciones, los usualmente responsables (particularmente S. aureus y S. pyogenes grupo A) proceden de otro lugar.

Patogénesis de las infecciones cutáneas bacterianas

Gérmenes virulentos como estreptococos y estafilococos ocasionan piodermitis. Las piodermitis son secundarias cuando complican una dermatosis preexistente (impetiginización).

Estreptococo y estafilococo son los gérmenes responsables de las dermatosis microbianas más frecuentes: impétigo, erisipela, forúnculo, foliculitis, ántrax, etc., a las que se va a hacer referencia

La génesis de las infecciones se relaciona con:

• la bacteria: su virulencia, endo y exotoxinas
• la interrupción de la barrera cutánea
• la capacidad defensiva del huésped

Antibióticos de uso más frecuentes en infecciones de piel

Penicilina G y aminopenicilinas
Son de elección para tratar infecciones por Streptococcus pyogenes y Peptostreptococcus spp.

Aminopenicilinas /IBL (inhibidores de betalactamasas)
Son activas frente a cepas productoras de beta-lactamasas de: Staphylococcus spp., E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Bacteroides fragilis. Son útiles para tratar: impétigo, celulitis, infecciones relacionadas con úlceras de decúbito, pie diabético, heridas operatorias, mordeduras, donde están involucrados los gérmenes antedichos

Cefalosporinas de1ª generación (cefalexina, cefradina, cefazolina)
Pueden considerarse como antibióticos de alternativa para tratar infecciones por S.pyogenes y de elección (en ausencia de penicilinas penicilinasa-resistentes) para tratar infecciones comunitarias causadas por Staphylococcus spp. meticilinosensibles.

Macrólidos
Son una alternativa de la penicilina para infecciones por S. pyogenes, cuando el paciente es alérgico a los betalactámicos. Aunque se han encontrado cepas resistentes, ello es variable con el área geográfica. En nuestro país el porcentaje de resistencia es muy bajo.

Clindamicina
Tiene alta actividad frente a S. aureus meticilino-sensible y también inhibe la mayor parte de cepas de Streptococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Actinomyces, Nocardia, Bacillus anthracis, pero no Enterococcus. La mayoría de Clostridium perfringens son suceptibles a clindamicina, pero otras especies pueden ser resistentes. Su capacidad de penetrar en los leucocitos parece ser importante para la destrucción intracelular de S. aureus.

Fluoroquinolonas
La ciprofloxacina es activa frente a bacilos gram negativos, alcanza altas concentraciones en tejidos blandos y hueso, tiene excelente biodisponibilidad por v/o que permite su uso en forma secuencial. Constituyen una alternativa para el tratamiento de las infecciones del pie diabético. Sin embargo su uso en monoterapia está limitado porque no actúa frente a gérmenes anaerobios y es poco activo frente a estreptococo.

Metronidazol
Tiene actividad solo contra anaerobios.

Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina)
Se emplean asociados con beta-lactámicos o glucopéptidos, ejerciendo acción sinérgica.

Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina)
Se reservan para el tratamiento de infecciones por Staphylococcus spp. meticilino-resistentes.

ERISIPELA

Definición
Dermo-hipodermitis infecciosa aguda, con compromiso linfático, que se manifiesta abruptamente por fiebre elevada, realizando el cuadro clásico de la gruesa pierna roja aguda febril.

Etiología
Streptococcus pyogenes grupo A. En raras ocasiones Streptococcus pyogenes de los grupos C o G. Excepcionalmente Staphylococcus aureus u otros gérmenes.

Puerta de entrada habitual:
En miembros inferiores: herida traumática, micosis interdigital, úlcera varicosa.
En cara: lesión de narina u oreja.

Pilares diagnósticos
a) Clínica. Comienzo brusco con chucho, fiebre alta, cefalea, malestar general, vómitos; seguido de la aparición de una placa dolorosa, caliente, roja, tensa, brillante, bien limitada por un rodete que traduce el carácter superficial de la infección. Puede tener un componente hemorrágico, ampolloso o necrótico, lo que ocurre en inmunodeprimidos, diabéticos o si hay trastornos circulatorios. La localización más frecuente es en la pierna, pero puede verse en miembro superior, cara, etc. A menudo existe  un trazo de linfangitis y adenopatía locorregional.

Buscar la puerta de entrada.

b) Paraclínica.
En la práctica el diagnóstico es clínico.

Hemocultivo (2): certifica la etiología

Diagnóstico diferencial
En miembros inferiores: fascitis necrosante, trombosis venosa profunda, linfangitis.
En la cara: estafilococcia maligna de cara, eczema agudo, herpes zoster oftálmico, edema alérgico.
En cualquier localización: dermatitis de contacto, celulitis.

Evolución y complicaciones
La fiebre regresa antes que los signos locales.
Si no mejora con el tratamiento hay que pensar en una complicación: tromboflebitis profunda, dermohipodermitis profunda (fascitis necrosante, abceso), bursitis, artritis. Las complicaciones sistémicas son muy raras: endocarditis, sepsis, glomérulonefritis, etc.
Puede descompensar una enfermedad subyacente.
La erisipela agrava o causa linfedema que a su vez favorece la recidiva.
Una complicación frecuente es la recidiva.

Tratamiento

En domicilio u hospital según severidad.

-Tratamiento antibiótico. Planes según severidad

SEVERIDAD	ELECCIÓN	ALTERNATIVA	ALÉRGICOS
LEVE	Penicilina V 1000 c/6 horas v/o, por 10 días	Cefalosporina 1ªG v/o (cefradina ó cefalexina 500 mg  c/6 horas, ó cefadroxil 1 g c/12 h), 10 d	Eritromicina 500 mg c/6 h  v/o, 10 d ó claritromicina 500 mg c/12 h v/o, 10 d
SEVERA, REBELDE o  INMUNODEPRIMIDO	Penicilina G acuosa 2 a 3 MUI c/4-6 h i/v hasta la apirexia, seguida por penicilina oral hasta completar 10 días	Cefalosporina 1ªG (cefradina ó cefalexina ó cefazolina), 1 g c/6 h i/v, seguida por v/o, completando 10 d.	Vancomicina 1 g c/12 h i/v, 10 d

Complementado con:
Reposo y elevación de la zona afectada.
Tratamiento de la puerta de entrada: micosis interdigital, intertrigo, herida, etc.
Prevenir la tromboflebitis. Anticoagulación si hay factores de riesgo para TVP.
Actualización de inmunización antitetánica.
Evitar antiinflamatorios no esteroideos porque favorecen algunas complicaciones.

Profilaxis de las recurrencias
Corregir los factores predisponentes: insuficiencia circulatoria, control de la diabetes, tratar micosis de pies.

Quimioprofilaxis de formas recidivantes: penicilina G benzatínica 2,4 MUI i/m c/3-4 semanas o penicilina V 1 MU/d v/o por 6 a 12 meses, aunque el tiempo no está bien definido.

IMPETIGO
Frecuente en la infancia. Más raro en el adulto, donde hay que buscar una dermatosis subyacente (a menudo parasitaria). Favorecido por falta de higiene. Tiene un elevado índice de auto y heterocontagio. No deja inmunidad por lo que frecuentemente recidiva.

Definición
Dermo-epidermitis superficial microbiana producida por Streptococcus pyogenes y/o Staphylococcus aureus.

Etiología
Streptococcus pyogenes continúa siendo el agente primario habitual, al que se asocia frecuentemente Staphylococcus aureus. El impétigo producido sólo por S. aureus es el impétigo bulloso.

Pilares diagnósticos
a) clínico Clásicamente se manifiesta por vesículas periorificiales, aglomeradas, que rápidamente se rompen dejando lugar a costras melicéricas, espesas y rugosas. La forma vesiculosa suele ser causada por estreptococo y la ampollosa por estafilococo.
b) paraclínica. De poca utilidad práctica.

Tratamiento

a) medidas generales

• Mejorar las condiciones de higiene (generales y locales) de la piel.
• Evitar maceración, humedad y rascado de las lesiones.
• Ducha diaria.
• Lavado repetido de manos, cepillado de uñas, que deben mantenerse cortas.

b) tratamiento local, único tratamiento en las formas muy localizadas. Realizar varias veces al día en forma sucesiva:

• Lavado y eliminación de costras. Previamente reblandecer las costras con compresas húmedas o aplicación de vaselina.
• Antiséptico local: solución de clorhexidina o permanganato de potasio o sulfato de cobre.
• Antibiótico tópico: crema con ácido fusídico o bacitracina o mupirocina.
• En lo posible tapar la lesión para evitar auto y heteroinoculación

c) tratamiento sistémico, cuando el impétigo es extenso, hay nocoón epidemiológica de cepas nefritógenas o hay factores subyacentes agravantes.

La antibioticoterapia precoz suprime en 48 horas el riesgo de contagio y evita las complicaciones.

- cefalosporina de 1ªG 500 mg c/6 h v/o, por 10 días.
- o amoxicilina/clav. 500/125 mg c/6 h v/o, por 10 días.
- o macrólido (eritromicina 500 mg c/6 h o claritromicina 500 mg c/12 h), por 10 días.

d) tratamiento de la dermatosis subyacente

FOLICULITIS

Definición y clínica

Infección del ostium folicular piloso causada por Staphylococcus aureus.
El diagnóstico es clínico, raramente es necesario el estudio bacteriológico, salvo en las formas rebeldes o atípicas.
Diagnóstico diferencial con foliculitis de otras etiologías: Pseudomonas aeruginosa, hongos.
Buscar el estado de portador de Staphylococcus (en nariz, periné, axila, conducto auditivo, cuero cabelludo, espacios interdigitales), en el enfermo y en quienes lo rodean.

Factores predisponentes: depilación, humedad, oclusión, obesidad, dermatosis subyacente, alteraciones de la inmunidad, diabetes.

Tratamiento

• Medidas generales igual que en forúnculo
• Local: igual que para forúnculo
• Sistémico en caso de ser muy extenso: cefalosporina 1ª G v/o
• Del estado de portador: igual que para forúnculo
• Control de factores predisponentes

FORÚNCULO

Definición

Infección aguda, profunda del folículo piloso (foliculitis aguda profunda) que conduce a la necrosis del aparato pilosebáceo y compromete el tejido celular subcutáneo próximo. Los localizados en el labio superior son de riesgo pues pueden complicarse con la trombosis del seno cavernoso.

El término de forunculosis se usa para forúnculos múltiples, los que pueden ser simultáneos o sucesivos. En estos casos hay que buscar factores predisponentes.

Etiología

Staphylococcus aureus.

Factores favorecedores

• Locales: calor y humedad (zonas de roce y pliegues), traumatismos, falta de higiene, corticoides tópicos.
• Generales: obesidad, inmunodeficiencia, diabetes.

Pilares diagnósticos

a) clínico. Nódulo eritematoso doloroso, sobremontado de una pústula y centrado por un pelo. Se abre espontáneamente saliendo pus y el producto de la necrosis del aparato pilo-sebáceo (clavo). No hay signos generales.
b) paraclínico. En forúnculo único el diagnóstico es clínico. En la forunculosis realizar estudio bacteriológico y de sensibilidad a los antibióticos, tanto del forúnculo como en los sitios en que habitualmente se alberga el germen.

Diagnósticos diferenciales

Foliculitis, acné, hidrosadenitis, carbunco, quiste epidérmico sobreinfectado.

Evolución

Cura espontáneamente en unos 15 días dejando una cicatriz deprimida.

Complicaciones

• Agudas: Bacteriemia, osteomielitis, endocarditis, estafilococcia maligna de cara, sepsis.
• Crónicas: recidiva

Tratamiento

a) Local. Drenaje sólo en el período de fluctuación. Proscriptas las maniobras locales agresivas y quirúrgicas en etapas previas.
En forma sucesiva se realiza:

• Limpieza local con agua y jabón y antisépticos suaves que no modifiquen el pH ácido de la piel (permanganato de potasio 1/10.000, sulfato de cobre, clorhexidina a 4%)
• Aplicaciones tópicas con polyvidona yodada.
• Antibióticos locales: crema con ácido fusídico o bacitracina o mupirocina.
• Cubrir la lesión sin usar esparadrapo para no arrancar los pelos al retirarlo.

b) Medidas higiénicas generales: ducha diaria, lavado repetido de manos y cepillado de uñas, uñas cortas, cambio frecuente de la ropa interior que será de algodón y amplia, evitar traumatismos locales y desodorantes.

c) Antibioticoterapia sistémica en determinadas situaciones:

• localización mediofacial
• forunculosis
• comorbilidad: inmunodepresión, diabetes, cardiopatía, insuficiencia renal, prótesis
• reacción inflamatoria importante
• fiebre (buscar difusión sistémica).

De elección: Cefalosporina 1ªG 500 mg c/6 horas v/o.
Alternativa: amoxicilina/clavulánico, rifampicina, macrólidos, ácido fusídico o clindamicina v/o

d) tratar el estado de portador

Lo que no se debe hacer:

• Manipular el forúnculo, especialmente si es de cara
• Abrirlo quirúrgicamente antes de que fluctúe.
• Administrar antiinflamatorios no esteroideos por el riesgo de celulitis gangrenosa.

Prevención de las recurrencias

La forunculosis crónica es un problema de difícil solución. Requiere tratamiento prolongado.
El tratamiento local de las zonas de portación (especialmente nariz y eventualmente axila y periné) es lo esencial para prevenir las recaídas.

• Buscar el estado de portador en el enfermo y en quienes lo rodean .
• Tratar los portadores. Cuidados higiénicos generales ya descritos. Lavado intranasal o de otras zonas que albergan el germen con: agua, jabón y antisépticos suaves. Aplicación de crema de ácido fusídico o bacitracina o mupirocina. Repetir la operación 2 veces diarias durante 7 a 10 días al mes, durante 6 a 12 meses.
• Evitar o corregir los factores favorecedores: evitar traumatismos locales, ropa ajustada, sustancias irritantes, rasurado, sudoración, maceración, falta de higiene, obesidad, corticoides locales, corregir la diabetes.
• Cuando a pesar de las medidas locales no es posible erradica el estado de portador, se indica antibioticoterapia por vía general: rifampicina 300 mg v/o c/12 h por 5 días o clindamicina 300 mg c/12 h durante 10 días o fluoroquinolonas. Las curas cortas y repetidas tienen el riesgo de seleccionar cepas resistentes.

ANTRAX

El antrax ocurre en zonas donde la piel es inelástica y espesa (dorso, nuca, posterior de cuello, muslo). Alcanza la hipodermis y puede adquirir gran tamaño. Sobre una tumefacción inflamatoria y dolorosa aparecen pústulas que se abren drenando pus y tejido necrosado. Es más frecuente en varones de edad avanzada, diabéticos o con otra enfermedad subyacente.

Etiología: Staphylococcus aureus

Tratamiento

a) Medidas generales

b) local. Drenaje quirúrgico eliminando tejido necrosado

c)sistémico: siempre Cefalosporina de 1ªG 0,5 a 1 g c/6 h i/v o v/o. Alternativa: amoxicilina/clav.

d)controlar factores predisponentes

e)tratamiento del estado de portador. Desinfección de las guaridas bacterianas (narinas, cicatrices de forúnculos, ano) en el paciente y en quienes lo rodean. Igual que para forúnculo.

HIDRADENITIS SUPURADA

Definición y etiología

Infección piógena de las glándulas sudoríparas apocrinas debida a Staphylococcus aureus. Se localizan en axila, ingle, escroto, labios y pubis. Secundariamente se infecta con bacilos gram negativos (especies de Proteus, Klebsiella, Escherichia coli) y se disemina, extendiéndose el proceso a zonas vecinas con formación de abcesos y posterior cicatrización y fibrosis.

Factores favorecedores

Sudoración intensa o aplicación de cremas desodorantes y depilatorias. Las formas recidivantes pueden estar precipitadas por traumatismos locales, ropa ajustada o rasurado.

Tratamiento

• Medidas generales de higiene como ya se dijo
• Cuidadosa higiene de la zona. Soluciones antisépticas. Pomadas de antibióticos: ácido fucídico o mupirocina. Drenaje quirúrgico cuando fluctúa.
• En casos extensos y/o recidivantes es necesaria la antibioterapia sistémica: cefalosporina de 1ªG 0,5 a 1 g c/6 h v/o por 7 a 10 días cuando hay síntomas generales y en formas extensas y recidivantes. Alternativa: amoxicilina/clav.
• Cirugía cuando hay fibrosis extensa y fistulizaciones.

CELULITIS

Definición

Es la infección difusa del tejido celular subcutáneo y capa profunda de la dermis. Puede coexistir con fascitis.

Etiologías

                                          ETIOLOGÍA DE LAS CELULITIS

Situaciones clínicas

Gérmenes causales

Celulitis médica (sin signos de necrosis)

Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus

En el diabético con déficit circulatorio suelen asociarse los anaerobios

Celulitis necrosante (fascitis necrosante) estreptocócica
(primitiva)

Streptococcus pyogenes

Fascitis necrosante sinergística (posquirúrgica, postraumática, diabético)

Flora mixta con participación de: anaerobios (especies de Bacteroides y Peptostreptococcus), Streptococcus pyogenes, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, En pacientes en contacto con agua salada, considerar: Aeromona spp., Vibrio spp.

Complementado con:
Reposo y elevación de la zona afectada.
Tratamiento de la puerta de entrada: micosis interdigital, intertrigo, herida, etc.
Prevenir la tromboflebitis. Anticoagulación si hay factores de riesgo para TVP.
Actualización de inmunización antitetánica.
Evitar antiinflamatorios no esteroideos porque favorecen algunas complicaciones.

Profilaxis de las recurrencias
Corregir los factores predisponentes: insuficiencia circulatoria, control de la diabetes, tratar micosis de pies.

Quimioprofilaxis de formas recidivantes: penicilina G benzatínica 2,4 MUI i/m c/3-4 semanas o penicilina V 1 MU/d v/o por 6 a 12 meses, aunque el tiempo no está bien definido.

Factores predisponente

Diabetes, enfermedad vascular periférica, UDIV, obesidad, malnutrición.

Pilares diagnósticos

Clínica: en las etapas iniciales puede ser difícil diferenciar celulitis de erisipela.
Desde el punto de vista práctico interesa distinguir entre:
a) celulitis sin necrosis, que es de tratamiento médico y
b) celulitis con necrosis, que requieren tratamiento quirúrgico urgente. Compromete tejido subcutáneo profundo y fascia muscular, con necrosis extensa de piel y tejidos subyacentes. Los signos locales y generales se agravan rápidamente. Se acompaña de severo compromiso del estado general, choque y desfallecimiento visceral.

Paraclínica

La investigación microbiológica es particularmente importante en casos graves:

• Punción subcutánea y aspiración con aguja o biopsia de tejidos
• Toma de muestra para estudio microbiológico de la puerta de entrada
• Hemocultivos (2).

Tratamiento

En las formas necrosantes, graves, con tendencia a la diseminación:

• internar al paciente,
• reposición hidroelectrolítica,
• inicio rápido de un plan antibiótico por vía i/v, guiado por los gérmenes responsables más frecuentes y el estudio bacteriológico directo.
• tratamiento quirúrgico urgente. Se plantea cuando hay sospecha de necrosis por: zonas de cianosis, decolamiento bulloso, equímosis o placas necrosadas, en un contexto de sindrome toxiinfeccioso o la peoría de los signos locales y/o generales a pesar del tratamiento antibiótico.
• El tratamiento empírico se inicia guiado por el Gram y se adapta según la sensibilidad de las bacterias aisladas de las tomas iniciales.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LAS CELULITIS

INFECCIONES DEL PIE DIABETICO

En el diabético la infección del pie está favorecida por varios factores: alteraciones de pequeños y grandes vasos, neuropatía, traumatismos, mala higiene.

Etiología

ETIOLOGÍAS DEL PIE DIABÉTICO

INFECCIONES DEL PIE DIABETICO:

GERMENES

1) leve (superficial, con celulitis poco extensa, ausencia de isquemia significativa y de signos de toxicidad sistémica): no ponen en peligro la extremidad

El más frecuente es S.aureus, siguiéndole Streptococcus spp. facultativos. Poco frecuentes: bacilos Gram negativos y anaerobios.

2) grave (celulitis extensa, linfangitis, úlceras profundas, isquemia pronunciada, osteomielitis): amenaza la extremidad.

Flora polimicrobiana: S.aureus, Streptococcus spp, Enterococcus spp., bacilos Gram negativos y anaerobios.

Pilares diagnósticos
a) clínicos. Las lesiones del pie diabético se clasifican en diferentes grados de acuerdo a: la profundidad de la lesión ulcerosa, la presencia o no de celulitis, el posible compromiso óseo y la existencia de signos generales de toxiinfección. En ello se basa la elección del plan terapéutico inicial.

b) paraclínicos

• Toma de material de la profundidad para estudio microbiológico, mediante hisopo o aspiración con aguja.
• Radiografía de pies.
• Hemocultivo (2), si hay síntomas generales de infección.

Terapéutica

Principios:

• Para iniciar una antibioterapia por vía sistémica se requiere una clara evidencia clínica de signos de infección.
• La sola presencia de microorganismos sin una clínica de proceso inflamatorio debe ser considerada como colonización y sólo requiere control evolutivo.
• El hallazgo de gas en los tejidos orienta a infección por anaerobios o enterobacterias.
• La existencia de signos de osteitis u osteomielitis con frecuencia se relaciona con infección por Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. y anaerobios.
• Si la infección es grave es necesario internar al enfermo y usar la vía intravenosa.
• En lo posible evitar los aminoglucósidos por el riesgo de lesión renal.
• En todas las situaciones el tratamiento está a cargo de un equipo médico-quirúrgico.

Planes de antibióticos

TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO

INFECCION del pie diabético

ATB de elección

leve (S.aureus, Streptococcus pyogenes)

-aminopenicilina/IBL 500mg/IBL c/6 horas v/o por 2 sem. 

-o cefalosporina 1ªG 1 g c/6 horas v/o por 2 sem. 

-o clindamicina 300 mg c/8 horas v/o por 2 sem.

grave (S.aureus, Streptococcus pyogenes, Enterococcus spp, y bacilos gram negativos aerobios, anaerobios en asociación.

-aminopenicilina/IBL 1.5 g c/6-8 h i/v + FQ (o aminósido)

-o cefalosporina 3ª G (cefotaxime o ceftriaxona) i/v (o ciprofloxacina) i/v + clindamicina 300 mg c/6 h i/v  (o metronidazol)

-ó imipenem 500 mg c/6 h i/v

Profilaxis

• Cuidado del pie, evitar traumatismos, correcta higiene, zapato que no lastime.
• Examen frecuente del pie, por el paciente, el familiar y el médico.
• Diagnóstico y tratamiento precoz de las lesiones.

INFECCIONES ASOCIADAS A MORDEDURAS

Valoración inicial de la presencia de: fracturas óseas, lesiones de tendones o articulaciones.

Agentes etiológicos

Los microorganismos más frecuentes son Streptococcus spp. (en especial alfa hemolíticos), Pasteurella multocida, S. aureus y diversas especies de anaerobios (especies de Peptococcus, Bacteroides, y Fusobacterium).

Diagnóstico etiológico

Estudio del exudado o tejido obtenido por biopsia. Sólo este último permite documentar la presencia de anaerobios. Previo a la toma de la muestra es fundamental una correcta limpieza con suero fisiológico estéril. El hisopo se enviará al laboratorio con medio de transporte.
El dato clínico es importante para la identificación apropiada de P. multocida.

Tratamiento

Por un equipo médico-quirúrgico:

Limpieza quirúrgica

Aminopenicilina/IBL. Alternativa en alérgicos a penicilina: clindamicina + cefalosporina de 1ª o 2ª G (o FQ) o imipenem.

Profilaxis

• actualizar la inmunización antitetánica.
• no existe consenso acerca del uso de antibióticos profilácticos en mordeduras no infectadas.
• la decisión respecto a la inmuno profilaxis de la rabia debe valorarse en función de la presencia o no de la enfermedad en la región geográfica, el conocimiento o no del estado de salud y vacunación del animal y la naturaleza del ataque del animal (provocado o no).

ULCERAS DE DECUBITO

Definición

Son lesiones ulceradas que se desarrollan en sitios declives y de apoyo, cuando el paciente mantiene una inmovilización prolongada en cama.
No existe una definición de úlcera de decúbito infectada aceptada en forma unánime.

Germenes frecuentemente aislados

El cultivo invariablemente muestra una flora mixta de bacterias aerobias y anaerobias pero no distingue colonización, de úlcera complicada con infección. Los gérmenes más frecuentemente aislados son: Staphylococcus spp., Streptococcus spp., E. coli, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus spp., asi como anaerobios, en general distintas especies de Bacteroides, Clostridium y Peptostreptococcus, etc.

Pilares diagnósticos

a) Clínico
Importante determinar si está o no complicada con: celulitis, osteomielitis de vecindad, tromboflebitis séptica y/o bacteriemia. Se estima que un porcentaje no despreciable de úlceras de decúbito que no curan están complicadas con osteomielitis.

b) Paraclínico
Como la superficie de la lesión suele estar colonizada con diversas especies bacterianas las tomas deben ser tomadas de la profundidad.
Los métodos de elección son la biopsia y la punción aspirativa previa inyeción de 1 o 2 cc de suero fisiológico estéril.
En caso de no disponer de otra técnica, previo a la toma del exudado se debe realizar una exahustiva limpieza de la lesión con suero fisiológico estéril y luego con hisopo se frota enérgicamente la base de la lesión. La muestra se envía al laboratorio con un medio de transporte (por ejemplo Stuart).

Principios de tratamiento

• Mejorar las condiciones generales del paciente (corregir los trastornos metabólicos, mejorar el estado nutricional, oxigenación, etc.)
• Lavados frecuentes con abundante suero para barrer secreciones y gérmenes
• Eliminación de tejidos necrosados.
• Cambiar frecuentemente la posición del paciente.

La decisión de usar antibióticos depende de los hallazgos clínicos: celulitis, osteomielitis, sepsis. El diagnóstico de osteomielitis es difícil y requiere biopsia de hueso ya que el centellograma y la radiografía pueden dar resultados falsos positivos.
La colonización de la éscara con bacterias patógenas no es indicación de administrar antibióticos a menos que haya signos de infección de los tejidos.
Si es necesario dar antibióticos el plan terapéutico debe incluir agentes activos frente a aerobios y anaerobios. Se empleará clindamicina o metronidazol contra anaerobios. Clindamicina también es activa frente a Staphylococcus spp. Una cefalosporina de 3ª G es activa frente a bacilos Gram negativos, en forma similar a los aminoglucósidos. Una alternativa es imipenem en monoterapia.

Profilaxis

Es lo más importante, ya que la lesión establecida es difícil de curar.

• Cambios de posición frecuentes, en los pacientes inmovilizados
• Colchones especiales
• Mejorar el estado nutricional
• Corregir los factores de riesgo para desarrollar estas lesiones: diabetes, hipoalbuminemia, neuropatía, déficiencias sensoriales, isquemia, apoyo, etc..

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